Insulina esogena e chetosi

Disclaimer: il presente articolo non è un consiglio ne un incitamento alla sperimentazione di pratiche farmacologiche. Si tratta di una semplice e concisa riflessione a carattere
informativo. 

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Quando le diete chetogeniche tornarono in voga negli anni ’90, i culturisti si misero alla ricerca di modi per accelerare l’entrata in chetosi. Come ben sappiamo, la dieta chetogenica richiede diversi giorni e “step” prima che il corpo entri in piena chetosi (Keto adaptation). Agenti ipo-glicemizzanti sono stati utilizzati, ma alcuni degli atleti più “audaci” (?) si spinsero oltre usando basse dosi di insulina per accelerare il processo. L’idea era quella di entrare il più velocemente possibile in chetosi, così da avere più giorni “brucia grasso” per ciclo. Questo naturalmente ha portato al rischio che le “piccole dosi di Insulina” potessero essere troppe portando all’instaurarsi di una pericolosa ipoglicemia, quindi questa pratica non è stata applicata da molte persone.
Comunque, questa pratica risulta per certi versi interessante soprattutto a livello scientifico.
Per alcuni la prospettiva di utilizzare basse dosi di Insulina con una dieta a basso contenuto di carboidrati potrebbe essere un modo per raccogliere alcuni dei vantaggi anabolizzanti di questo ormone con una minore probabilità di guadagnare grasso, e potrebbe essere un modo per accelerare l’entrata in piena chetosi abbassando i livelli di glucosio ematico.
Bisogna ricordarsi che i chetoni sono protettivi per il cervello durante gli stati di ipoglicemia. Infatti ci sono studi che mostrano come iniezioni di Insulina in soggetti con alti livelli di chetoni possano portare i livelli di glucosio nel sangue a livelli pericolosamente bassi senza che il paziente presenti sintomi ipoglicemici. (1)
L’Insulina è nota per diminuire la chetogenesi epatica, quindi l’utilizzo di Insulina esogena rallenterà la produzione di chetoni…e ciò può essere un problema non da poco. Tuttavia ci sono alcuni dati che mostrano come la produzione di chetoni in animali ai quali è stata somministrata Insulina esogena in combinazione con ottanoato hanno mantenuto la chetogenesi epatica. (2) Questo è un dato potenzialmente importante dato che i trigliceridi a catena media (MCT) sono ottanoati circa al 70%.

Ma sorgono comunque degli interrogativi tra i quali:

1- La chetogenesi epatica negli esseri umani continua con la somministrazione di Insulina esogena e ottanoato?
2- Sono sufficienti gli MCT per combattere il basso livello di glucosio nel sangue in questa circostanza?

A mio avviso esistono troppe variabili avverse, senza contare che l’ago della bilancia pende troppo marcatamente dalla parte dei rischi rispetto ai possibili benefici.

Tuttavia esiste un metodo per accelerare i processi chetogenici che a mio avviso risulta superiore alla tecnica delle basse dosi di Insulina: l’uso della Metformina. Come riportato da me in un precedente articolo (3), la Metformina (tra le altre cose) diminuisce la quantità di glucosio/zucchero assorbita dall’intestino e diminuisce la quantità di glucosio/zucchero prodotta dal fegato. Entrambe queste cose accelerano notevolmente l’entrata in chetosi e l’instaurarsi della “Keto adaptation”, con un rischio notevolmente basso di incorrere in ipoglicemia; specie se la dose è pari a 250mg/die, sufficiente per questo scopo.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1. http://caloriesproper.com/40-years-ago-a-group-of-researchers-turned-ketosis-into-poetry/
2. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19623545
3.https://www.facebook.com/399069290279317/photos/pb.399069290279317.-2207520000.1457101787./470554893130756/?type=3&theater

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